FoxO1介导的自噬在氢对血管性痴呆大鼠模型的神经保护作用中起重要作用

摘要：血管性痴呆是一组异质性脑疾病，其中认知障碍归因于脑血管疾病。自噬，一种公认的手稿自噬机制，已被证明与血管性痴呆有关进步。分子氢以其强大的抗氧化能力而闻名，抗凋亡和抗炎活性，它也参与自噬。然而，氢对血管性痴呆的影响仍不清楚。目前的研究发现富氢水(HRW)显著减轻空间学习和记忆损伤。与多奈哌齐治疗相似，HRW也抑制神经元丢失海马CA1区收缩。此外，我们发现HRW显著增加Bcl2/Bax的表达比率并减少切割血管性痴呆大鼠海马caspase3的表达水平。此外，电子显微镜显示HRW减少了自噬体的数量。我们也观察到HRW降低了LC3II/I和Beclin 1表达的增加比率并且显著上调p62表达。此外，FoxO1(的主要调解人自噬调节)和Atg7水平明显降低大鼠双侧颈总动脉闭塞(2VO)模型海马。综上所述，这些数据表明分子氢对慢性脑低灌注引起的认知障碍。foxo 1中介自噬在氢对大鼠的神经保护作用中起着重要作用虚拟现实模型。此外，目前的调查结果突出表明，HRW应进一步作为未来血管性痴呆治疗的一种新的治疗策略。